Книги.
https://disk.yandex.ru/client/disk/книги/Отморожения гипотермия

...
Цитата из Ципковского объясняет, почему Возрожденный разглядел обморожения до 4 степени. Признаком холодовой смерти тогда это считали, и уверены были, что после размораживания всё видно. Ну а если считаешь, что должно быть, найти проще, даже если нет.

...

...

Часть 2.

Следует подчеркнуть, однако, что клиническая картина, в целом, не очень хорошо коррелирует со степенью гипотермии, и есть много сообщений
о разнообразных ситуациях с широким спектром клинических проявлений, и по крайней мере, один случай у пожилой леди, поддерживавшей сознание хотя, и спутанное, при базальной температуре 24,3 °C.
...
Известен случай успешной реанимации 23-дневного ребенка с температурой тела 15,2*С. В общем, реанимацию при гипотермии следует продолжать до повышения температуры по крайней мере до 32*С или до стабилизации гемодинамики.
...
При умеренной гипотермии (базальная температура 28°C-32°C),должно быть применено активное внешнее согревание области туловища, и конечностей, потому что иначе может происходить последующее падение базальной температуры, когда кровоснабжение от охлажденной периферии повторно распространяется к «ядру» организма.
(Классическая диалектика, «или-или». Конечности могут быть обморожены, и при быстром согревании их некроз гарантирован. Поэтому нужен компромисс, медленное согревание изнутри тела, позволяет сохранить пальцы, но увеличен риск прихода холодной крови к ядру)
...
Смерть наступает при падении внутренней температуры тела до +25-22  С. Основной причиной смерти является угнетение функции ЦНС, вазомоторного (сосудосдвигательного) и дыхательного центров. Оледенение тканей наступает при температуре – 8 С и ниже.
...
При падении температуры тела до 33—30° расширяются периферические сосуды, сердечные сокращения становятся реже, снижается АД, уменьшается минутный объем крови, повышается давление в системе воротной вены. Гипервентиляция лёгких сменяется прогрессирующим уменьшением минутного объёма дыхания, которое становится редким и поверхностным. Одновременно снижается pO2 в тканях, потребление кислорода организмом уменьшается примерно на 5% на каждый градус снижения температуры тела; исчезает холодовая дрожь, однако на ЭМГ определяется повышенная активность различных мышечных групп. В клетках печени и в мышечной ткани резко уменьшается содержание гликогена. Если в состоянии переохлаждения организм находится в течение нескольких часов, то гипергликемия сменяется гипогликемией, резко угнетается диурез, в моче появляются глюкоза и белок.
...
При патологический гипотермии развивается гипоксия (недостаток кислорода) в результате расстройства дыхания и кровообращения торможение дыхательного и сосудистого центров, судороги дыхательных мышц, брадикардия (пониженная частоты сокращений сердца).
Тканевая гипоксия  усугубляется также нарушением микроциркуляции вследствие снижения тонуса сосудов, замедления кровотока и ухудшения реологических свойств крови: сгущение, повышение вязкости, увеличение числа форменных элементов и концентрации гемоглобина.
...
Наиболее частыми причинами смерти при переохлаждении организма являются остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца, асистолия (остановка сердца), коллапс. Остановка дыхания наступает вследствие холодового угнетения бульбарных центров. Она происходит при сохранённой сердечной деятельности, особенно у замерзающих при преимущественном охлаждении головы.
(Это к Туманову, у которого кровь при замерзании всегда ярко красная, с кислородом)
Уровень снижения ректальной температуры у человека при этом точно не установлен. В эксперименте у кошек и собак дыхание останавливается при ректальной температуре 24—19°. Фибрилляция желудочков сердца у человека может возникнуть при температуре от 28 до 24° как при охлаждении, так и при согревании. Причиной фибрилляции является гипоксия миокарда, гиперкатехоламинемия, резкие изменения pH крови и повышение градиента Са/К в миокарде. Асистолия наблюдается относительно редко в случаях, когда первично не возникли ни остановка дыхания, ни фибрилляция желудочков сердца. Коллапс является следствием угнетения функции спинальных сосудистых центров при охлаждении преимущественно области позвоночника, пребывание в холодной воде, длительное время в положении на спине на льду.
...
В компенсаторной стадии пострадавшие обычно возбуждены и жалуются на озноб. Губы цианотичны (синие), кожные покровы бледны, холодны на ощупь, имеется симптом «гусиной кожи», отмечаются мышечная дрожь, одышка, тахикардия, повышение АД, учащение мочеиспускания. Температура в прямой кишке выше 35°.
...
В адинамической стадии сознание сохранено, однако пострадавший заторможен, иногда эйфоричен, жалуется на головную боль, головокружение, слабость. Отмечаются адинамия, снижение тонуса мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Зрачки обычной величины. Дыхание не нарушено.
В зависимости от степени гипотермии пульс нормальной частоты или замедлен до 40 ударов в 1 минут, АД существенно не изменено, тоны сердца приглушены. Некоторые пострадавшие способны самостоятельно принимать пищу. Температура в прямой кишке 35—30°.
...
В сопорозной стадии отмечается общая заторможенность, вялость, сонливость вплоть до состояния сопора, иногда эйфория, расстройства памяти, дизартрия. При продолжительном действии сильного холода может наступить извращение реакций терморецепторов и возникнуть ложное ощущение тепла.
...
Утрачивается способность к самостоятельному передвижению, нередко увеличивается тонус скелетной мускулатуры (это как раз холодовое окоченение, мышцы уже не расслабишь, и не напряжёшь). Зрачки расширены или периодически суживаются и расширяются, дыхание замедленное, до 8—10 в 1 минуту, поверхностное, иногда со стонами, пульс редкий, от 50 до 30 ударов в 1 минуту, иногда аритмичен, АД снижено. Возможно недержание мочи и кала. Температура в прямой кишке 29 — 25°.
...
В коматозной стадии сознание утрачено. У пострадавших могут быть непроизвольные движения головой и конечностями, приоткрывание глаз, тризм, напряжение мышц живота, судорожные тонические сокращения мышц конечностей, преимущественно сгибателей (рука Игоря и Георгия без опоры). Иногда возникает двигательное возбуждение. Зрачки сужены, реакция их на свет вялая или отсутствует, роговичный рефлекс слабый или утрачен, может быть «плавание» глазных яблок. Дыхание поверхностное, редкое, до 3—4 в 1 минуту, иногда типа Чейна—Стокса. Пульс определяется только на крупных артериях, редкий, до 20 ударов в 1 минуту, АД снижено.
Тоны сердца глухие, выслушиваются с трудом. Температура в прямой кишке ниже 25°.
...
При согревании снижается уровень глюкозы в крови. Инсулин теряет активность при температуре ниже 32*С, и его избыток при согревании может вызвать гипогликемию.

Отморожения.

Установлено, что значительные расстройства кровообращения в тканях наступают уже при температуре +19°C, а полное прекращение кровообращения при+10°C тканевой температуры (Френкель Г.Л., 1943; Доронин Ю.Г., 1989; Чудаков А.Ю., 1997).
...
В отношении восстановления температуры тканей достаточно длительное время велась полемика между сторонниками быстрого и медленного согревания. Первые считали основной задачей максимально быстро согреть охлажденные области путем форсированного согревания, одномоментное погружение в горячую воду + 38-40 C, интенсивный массаж (Т.Я.Арьев, 1938). Сторонники другой концепции исходили из-за первоочередной необходимости восстановления нарушенного кровообращения путем согревания изнутри с постепенным согреванием отмороженных участков, за счет внутренней теплопродукции (Н.М.Голомидов, 1958). В настоящее время большинство специалистов по термической травме считают наиболее патогенетически обоснованной именно вторую точку зрения (Р.И.Муразян, С.В. Смирнов, 1984; В.П.Котельников 1988; Б.С.Вихриев с соавт., 1991; В.А Жегалов с соавт., 2000). С этой целью для согревания отморожений используют либо теплоизолирующие повязки — толстые ватно-марлевые повязки с включением слоя компрессной бумаги или полиэтиленовой пленки (в полевых условиях возможно использование других доступных теплоизолирующих материалов — поролона, одеял и т.п). Либо при поступлении в теплое помещение проводят медленное согревание в теплой воде, начиная с температуры + 17-18 С. Это связано с тем, что при температуре окружающей среды ниже + 15 С тело начинает терять тепло, а при большей начинает согреваться. Затем примерно в течение часа воду согревают до + 36-37  С, не доводя её до температуры перегревания.
...
На XXIY Всесоюзном съезде хирургов (1934) было принято положение школы С.С.Гирголава и Т.Я.Арьева о необходимости быстрого согревания тканей при отморожении для быстрого восстановления кровообращения в пораженной конечности, при медленном же согревании ткани обрекаются на дальнейшую гипоксию. Активное согревание достигалось проведением массажа пораженной конечности и применением ванн с повышением температуры воды с 18 гр. до 38 гр. С в течение 30-40 минут и продолжение самой ванны еще в течение 40-50 минут.
Однако уже в тот период были противники быстрого согревания – М.В.Алферов (1939), Д.Г.Гольдман (1939). Они считали, что при отогревании тканей снаружи, при восстановлении их жизнедеятельности увеличивается потребность в кислороде при еще недостаточно восстановленном кровообращении. В развитие этих идей А.Я.Голомидов (1955) на основании экспериментальных данных и клинических наблюдений предложил свой принцип лечения: с помощью теплоизоляционного материала изолировать конечность от воздействия внешнего тепла и проводить общее согревание больного, добиваясь согревания отмороженной конечности изнутри. Метод нашел своих последователей (А.Н Дубяга, Н.К Гладун..1976), которые, испытав его на себе, блестяще продемонстрировали на больных. Желательно было бы всем прочитать их статью в «Вестнике хирургии», №9 – 1976 г.
...
Действительно, если обратиться к структуре строения тканей, например, пальца, вспомнить сосудистые теории патогенеза отморожений и представить себе, что как основной питающий сосуд, так и капилляры, отходящие от него и идущие к поверхностным слоям, забиты неподвижными сладжами эритроцитов, т.е. кровообращения как такового нет, а в это время проводится массаж и активное согревание поверхностных слоев горячими ваннами. Что же получается? Эти слои снаружи прогреваются, повышается обмен веществ в них, увеличивается потребность в кислороде, а подвоз его не обеспечен, так как сосуды непроходимы. Наступает асфиксия тканей, вот вам и некроз! Следовательно, прежде, чем согревать, необходимо восстановить текучесть крови.
...
Соавтор статьи Н.К.Гладун проводил опыты на себе. Находился на улице в течение 4 часов при Т = -40 С с открытыми ушами. Затем на улице ему наложили термоизолирующую повязку на уши, внутри помещения - согревание изнутри, повязку сняли после восстановления чувствительности. Отморожения не было.
...
Отморожение конечностей наблюдается почти у 100% всех пострадавших от отморожения, в том числе Отморожение ног — у 70%, Отморожение рук — у 26%.
...
В конечностях имеются критические зоны артериального кровообращения, в которых кровоснабжение значительной массы ткани осуществляется одиночным артериальным стволом без компенсирующей сети коллатералей (обходные) (на руке — система локтевой артерии, на ноге — подколенной). Все это в экстремальных условиях делает невозможным быстрый приток достаточного количества крови к охлаждённой конечности и способствует развитию отморожения

Важная роль в патогенезе Отморожение принадлежит нарушениям нервной регуляции циркуляторных ( упрощённо кровообращение) процессов в охлаждённых тканях. Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает, по Е. В. Майстраху и Уорду (М. Ward), сгущение крови в сосудах охлаждённой ткани, затем стаз с агрегацией (по просту слипание) форменных элементов и образование пристеночных или обтурирующих (закупоривающих) тромбов.

Развитие отёка тканей при Отморожение связано главным образом с повышением проницаемости сосудистой стенки, (жидкая часть крови проходит через стенки) а также гидрофильности   тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия, сдвиг в сторону ацидоза (увеличение кислотности).
Морфологически изменения в тканях в реактивном периоде зависят от глубины и длительности охлаждения. В самых лёгких случаях, при отморожении I степени, наблюдается синюшность и отёк поражённого участка кожи. Гистологический исследование выявляет полнокровие сосудов, разрыхление соединительнотканных структур кожи серозной (прозрачная белковая) жидкостью, пикноз ( сморщивание ядра клетки), рексис (разрыв, разрушение) и лизис ( растворение, распад) ядер эпителиоцитов (эпителий)  поверхностных слоёв эпидермиса.

Отморожение II степени характеризуется более выраженной экссудацией (выделение жидкости) с образованием в течение 2—3 суток внутриэпидермальных пузырей, содержащих прозрачную или опалесцирующую жидкость. Микроскопически дно пузыря представлено сосочковым слоем дермы с частично погибшим базальным слоем эпидермиса.

При отморожении III и IV степени после развития реактивных процессов формируются три зоны: тотального некроза, демаркационного воспаления, восходящих дистрофических и очаговых некротических изменений

Зона тотального некроза формируется после полного прекращения кровообращения, когда некротизированные ткани подвергаются мумификации
Если проходимость кровеносных сосудов сохраняется или восстанавливается, развивается влажная гангрена
Клиническая картина. Основными симптомами Отморожение в дореактивном периоде являются побеление кожи в зоне охлаждения и потеря чувствительности в охлаждённых тканях. При Отморожение, возникшем во влажной среде (промокшая обувь), нередко отмечаются синюшность и покраснение кожи поражённых конечностей (а именно они чаще всего поражаются), усиливающиеся после согревания.

Наиболее ранними признаками реактивного периода являются развитие отёка, покраснение (с синюшным оттенком) кожи, затем (кроме отморожения I степени) появление пузырей. Геморрагическое (по-просту, с содержанием крови) содержимое пузырей чаще всего свидетельствует о том, что тяжесть отморожение превышает вторую степень. Уже в первые минуты согревания, ещё до развития видимых воспалительных и деструктивных изменений, возникает боль, интенсивность и длительность которой зависит от тяжести поражения.

Определить глубину и тяжесть поражения, то есть степень Отморожение, его распространение по площади в первые часы и даже дни после согревания не представляется возможным. О масштабах деструктивных изменений в этот период можно судить лишь предположительно, более явно признаки некроза появляются лишь в конце первой декады.
(теперь уже можно и двумя способами)

Для лечебной практики наиболее важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожениях первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступающей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают только от охлаждения уже во время травмы, то поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны, так как некроз является необратимым патологическим состоянием.
Относительная редкость поступления больных в дореактивном периоде, тем более с оледенением тканей,

В условиях средней полосы России оледенение тканей наблюдается редко и в основном в случаях тяжелой общей гипотермии. Оледенение наступает при внутритканевой температуре, равной – 8 °С и ниже.

Новейшие исследования отмеченного выше не подтвердили. При медленном замораживании тканей кристаллы льда начинают появляться в протоплазме клеток лишь при температуре ниже – 20 °С. Эти кристаллы, образуясь вначале вне клеток, как правило, не разрушают последних, но сжимают клеточную мембрану, приклеиваясь к ней.
В ходе быстрого замораживания лед одновременно образуется вне и внутри клеток, возникает микрокристаллическая структура, и весь исследуемый препарат кажется «окоченевшим» от холода.

С этой целью, всем больным поступившим в дореактивном периоде проводилась измерение поверхностной температуры на ногтевых фалангах всех пальцев отмороженных конечностей. И одновременно измерялась температура тканей на глубине от 5 до 10 мм. Измерение проводилась у 238 больным с признаками отморожения тканей в дореактивном периоде. При том выяснили, что у 212 больным имелась при измерении поверхностной температуры плюсовая температура. Лишь только у 26 больным отмечали минусовую поверхностную температуру. Всего проводили измерение 2980 пальцев кистей и стоп. При измерении 440 пальцев поверхностная температура была минус 2–4 °С. При этом глубинная температура на глубине 4 мм была минус 19–28 °С. У 648 пальцев поверхностная температура была плюс 8–10 °С. При этом глубинная температура плюс 4–6 °С. У 686 пальцах поверхностная температура была плюс 4–5 градусов, а глубинная минус 8–12 °С. При измерении 1206 пальцев дореактивного периода поверхностная температура была плюс 2–3 °С при этом глубинная температура колебалась от минус 14–32 °С.

Когда участки отморожения согреваются, вода вновь поступает в обезвоженные клетки, вызывая набухание клеток. Оттаивание стимулирует максимальное расширение сосудов, в результате чего образуется отек и формируется волдырь из-за развития в клетках эндотелиального (внутренний слой кожного покрова) патогенного процесса. Разрушение эндотелиальных клеток воздействует на цокольную мембрану, которая создает спайки тромбоцитов, и начинается последовательная коагуляция. Следующие стадии - застой крови и тромбоз - стимулируют гипоксию.

Симптомы боли в отмороженной ноге исчезают прежде, чем происходит фактическое замораживание пораженного участка, поскольку проводимость нерва прекращается в пределах  . Парадокс заключается в том, что последнее, что чувствует любой пациент - это то, что он вообще ничего не чувствует! В экстремальных условий, когда необходимо эвакуировать пациента пешком, оттаивания нужно избежать под любым предлогом. Ходьба на отмороженных ногах вряд ли увеличит риск омертвения тканей, а вот повторное замораживание ранее отмороженного участка превратит такую вероятность во вполне реальное событие.
...
Вызывая нарушения кровообращения с одной стороны, холодовое воздействие приводит к резкому замедлению обменных процессов в тканях, способствуя их устойчивости к гипо- и аноксии. И что чрезвычайно важно с клинической точки зрения - ткани при этом находятся в состоянии парабиоза, которое обратимо.
...
Спазм прекапиллярных сфинктеров сменяется их паретическим расширением, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, развивается прогрессирующий отек тканей, приводящий к их сдавлению в костно-фасциальных футлярах и являющийся причиной вторичных нарушений микроциркуляции, так называемой компрессионной ишемии
...
Большая часть пострадавших была госпитализирована в позднем реактивном периоде, когда некротические изменения в тканях уже не вызывали сомнений — 265 (83,6%) больных. В их число вошли и 46 (14,5%) пациентов с сформировавшейся линией демаркационного воспаления, мумификацией и начинающимся отторжением некротизированных тканей, что свидетельствовало о поздних сроках после перенесенной холодовой травмы (табл. 3). Как видно из таблицы 3, в раннем реактивном периоде, когда могут быть максимально эффективными консервативные лечебные мероприятия, поступило всего 52 (16,4%) больных.
...
В раннем реактивном периоде (до 3-х суток после травмы) для отморожений II степени характерен локальный отек пораженных тканей. Кожные покровы с умеренно выраженной гиперемией, местами цианотичны. Кожная температура повышена на 1-1,5С. Как правило, больные поступали с картиной отслойки погибшего эпидермиса и образованием булл, заполненных желтоватой прозрачной (иногда мутноватой) жидкостью (Рис.2).
...
Для отморожений III степени в раннем реактивном периоде был характерен отек, распространяющийся проксимальнее пораженных тканей. Кожные покровы имели бледно-синюшный, либо насыщенно-синюшный цвет, прохладные на ощупь (Рис. 4). Поверхностная чувствительность не определялась, глубокая была сохранена, нередко нарушена. Часто на 2-3 сутки происходила отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных геморрагически окрашенной жидкостью.

..../ Осьминкин В.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1987 — №3. — С. 44-47.
Адаптация человека к холоду ведет к перестройке паттерна дыхания, т. е. соотношения между объемными и временными параметрами легочной вентиляции (6, 7, 24, 29, 37, 38, 50, 67, 68). Аналогичные данные получены и в эксперименте (12, 49, 51).

Однако в настоящее время отсутствует четкое представление о закономерностях перестройки паттерна дыхания, в связи с меняющимися требованиями теплообмена. Вопрос этот нуждается в глубоком и систематическом изучении (14). Часто такие перестройки можно объяснить рефлексами с верхних дыхательных путей (15—17), а механизм полярной одышки — нарушением дыхательного ритма из-за холодных ветров (14-22).
Иллюстрацией холодовой смерти служит случай гибели одного из участников экспедиции в Антарктиду, прибывшего на станцию без предварительной адаптации (температура воздуха —40°С, ветер), при явлениях ознобления легких (57). Это ознобление в условиях Антарктиды клинически соответствует тяжелому бронхито-бронхиолиту с явлениями резко выраженной гипоксии (20), вследствие спадения капилляров и бронхов (70).

Оценка изменений в терминальных бронхиолах как следствие прямого их холодового повреждения не может быть признана абсолютной, так как, по мнению ряда исследователей (17, 75. 84), температура воздуха в бронхах всегда сохраняется на уровне 36°С. Однако в них может наблюдаться небольшое понижение температуры воздуха (на 0,5—1°С). Доказательством этому является полнокровие капиллярных петель вблизи терминальных бронхиол (39).

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных (71, 86). так и бронхолитических [77, 78, 83, 85] препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, ингаляция антигенов, ацетилхолина) (82) не наблюдается динамика показателен бронхиальной проходимости, или выявляются очень небольшие сдвиги ее. Это связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиальный тонус [14].

Экспериментальных данных об участии центральной нервной системы в управлении тонусом бронхиальных мышц очень мало (84). Несомненно, центральные механизмы этого управления функционируют в тесном взаимодействии с механизмами, определяющими параметры дыхательного паттерна [60].

В большинстве работ, касающихся проблемы холодового стресса, отсутствуют данные об изменениях в легких (87). В то же время имеющиеся экспериментальные исследования посвящены, как правило, вопросам морфологии отдельных компонентов легких и не дают целостной картины холодового повреждения легочной ткани (39). Так, при исследовании 15 морских свинок и 5 мышей, замерзших на ночь на улице при температуре —15°С обнаружены изменения эндотелия кровеносных легочных сосудов, эритроцитов, ядер и протоплазмы мышечных оболочек сосудов, газовые пузырьки в капиллярах [52]. Описанные признаки выявлены в 28 % случаев при исследовании трупов лиц. погибших от охлаждения, а также встречались и при других видах смерти [59]. Вакуолизацию протоплазмы клеток эндотелия капилляров и газовые пузыри некоторые авторы склонны считать следствием посмертного промерзания трупов с последующим их оттаиванием [23].

Охлаждение животных в камере при температуре —56°С в течение нескольких часов привело к расстройству гемоциркуляции в легких, спазму бронхов, ателектазам ( спадение лёгкого)[64].

В тех опытах, когда с целью ускорения сроков гипотермии животным давали легкий эфирный наркоз, в легких при микроскопическом исследовании находили неравномерный ателектаз, чередующийся со значительными очагами эмфиземы, неравномерное распределение крови; бронхи иногда были в спастическом состоянии, эпителий без видимых изменений; отек легких не наблюдали [62].

В эксперименте после охлаждения температуры тела белых крыс до 3—15°С проводили мероприятия, направленные на их оживленно. В группах наблюдений, где применялось недостаточно интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, несмотря на большой процент смертности, расстройство кровообращения в легких было выражено слабо и носило очаговый характер, отека нс наблюдалось, отмечено снижение воздушности легких, ателектазы, сужение бронхов. В группах наблюдений, в которых с целью оживления проводили интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, расстройство кровообращения, ателектазы (спадения) были выражены значительно. Если гибель животных наступала спустя 2—5 ч после проведения мероприятий, направленных на оживление, в легких находили значительный ателектаз и кровоизлияния. При наступлении гибели животных через сутки и более в легких наряду с расстройствами кровообращения выявляли пневмонию [33].

Острое охлаждение кроликов сопровождалось расстройством кровообращения и нарушением воздушности легочной ткани. Максимально выраженные изменения в легких были выявлены при сохранении жизни в пределах от 8 ч до 2 сут после прекращения действия холодового фактора [44]. Количество сурфактанта ( смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы и бронхиальное дерево изнутри, то есть находящаяся на границе воздух-жидкость) при острой гипотермии в эксперименте не изменилось, поэтому появление дистелектазов и ателектазов не является следствием дефицита сурфактанта. Наличие жировых капель в капиллярах является следствием нарушения липидного обмена [46, 53].

При снижении температуры тела белых крыс обращали внимание на морфологические и биохимические сдвиги в легких [40], перекисное окисление липидов и активность макрофагов [58]. Длительное, ступенчатое охлаждение вызывает стадийную перестройку ацинуса, ( структурно-функциональная единица легкого, связанная с одной терминальной бронхиолой, которых в обоих легких насчитывается около 20000.) утолщение пласта бронхиального эпителия, сужение просвета бронхиол [38].

Однократное резкое охлаждение 10 крыс в камере при температуре —20°С привело их к гибели через 3—5 ч. Во всех случаях при микроскопическом исследовании легких выявлена классическая картина бронхоспазма (39].

В других экспериментах с предварительной адаптацией животных (в случаях их смерти от охлаждения) при микроскопическом исследовании легких обнаружено резкое сокращение бронхов среднего калибра, нарушение гемодинамики. Подобные изменения в контрольных группах не были выявлены (32].

Несмотря на большое количество работ судебных медиков, посвященных вопросам общего переохлаждения, многие особенности патогенеза и значимость изменений легких в танатогенезе замерзания остались неясными [39], недостаточно изучены морфологические изменения в легких [45].

Легкие при смерти от охлаждения чаще бывают малокровными [69], воздушными [45], с кровоизлияниями под плеврой [26, 27. 30. 45, 59], на разрезе ярко-красного цвета [13, 59, 69, 74].

При микроскопическом исследовании легких отмечали полнокровие [25], часто и почти всегда спавшиеся бронхи [25, 59], изменения бронхиального эпителия [25, 45, 59], значительные участки эмфиземы [31, 59] в 21 % случаев наличие отека [71]. Однако этим признакам авторы не придавали диагностического значения.

Наличие крови в альвеолах при микроскопическом исследовании и умеренно выраженный отек легких наблюдали у лиц, погибших от холода в состоянии сильного алкогольного опьянения [26, 79]. Было также проведено гистологическое исследование легких у лиц, погибших от общего охлаждения в воде и на воздухе (включая случаи смерти после проведения реанимационных мероприятий и в стационаре). Так. при общем охлаждении на воздухе в легких был выявлен отек (в 21 % случаев), субплевральные кровоизлияния (в 13%). воспаление легких (в 9%). При общем охлаждении в ледяной воде в легких выявлен отек (в 4 % случаев), субплевральные кровоизлиянии (в 24%) [30]. В то же время пенистая жидкость в легких встречалась при посмертном промерзании [43].

При исследовании легких у лиц. погибших вскоре после оперативного вмешательства с применением физического способа гипотермии (в ледяной ванне), наблюдали выраженную эмфизему, подтвержденную гистологически [31]. Эти наблюдения полностью совпали с нашими данными, полученными в эксперименте на собаках.

Анализ результатов 750 исследований трупов в случаях глубокого охлаждения на воздухе выявил выраженные изменения в легких, свидетельствующие о расстройстве кровообращения, повышении проницаемости сосудистых стенок. Однако эти изменения связывали не с непосредственным воздействием низкой температуры, а с проводившимися реанимационными мероприятиями и кислородным голоданием при глубоком охлаждении (9].

При смерти от действия низкой температуры на воздухе (без оказания реанимационных мероприятий) в легких были выявлены типичные гистологические изменения: бронхоспазм с изменением клеток мерцательного эпителия, интенсивно выраженная и подтвержденная морфометрически везикулярная эмфизема (45].

Традиционный путь, заключающийся в описании структуры и ее систематизации, становится все менее продуктивным в связи с расширением технических возможностей исследования, необходимостью постоянного анализа и обобщения огромного количества фактов [3-5].

Цель количественной патологической морфологии заключается в максимальной объективизации качественных проявлений патологических процессов [1-5,83]. При этом необходимо соблюдать условия строгой унификации методов отбора кусочков легочной ткани [19, 55], изготовления препаратов [4, 39, 56, 61] и математического обоснования морфометрии легких [18, 19, 21, 28, 37—39, 67]

Таким образом, морфологические изменения легких при смерти от общего переохлаждения организма изучены недостаточно. Экспериментальные работы, проведенные на небольшом по объему материале, имеют узкую направленность, не предусматривают установление причины смерти и степень участия легких в патогенезе смертельного охлаждения.

Исследования судебных медиков посвящены преимущественно выявлению и оценке уже имеющихся диагностических критериев смерти от переохлаждения. Лишь в отдельных исследованиях приведены данные об изменениях в легких при этом виде смерти. Однако они отображают, как правило. морфологию отдельных компонентов без учета конкретных условий и не дают представления о целостной картине холодового повреждения легких.

При смерти от общего охлаждения на воздухе (без проведения реанимационных мероприятий) в легких возникают характерные изменения, отличающиеся от таковых при других видах насильственной и ненасильственной смерти.

Использование морфометрии легких дает возможность получить дополнительную информацию о степени выраженности изменений, оценить их диагностическое и дифференциально-диагностическое значение, что имеет непосредственное отношение к повышению эффективности проводимых судебномедицинских экспертиз трупов.

Окоченение, трупное и холодовое.
Ответ на это.   https://www.youtube.com/watch?v=CIF9v91FBIs&t=1419s

https://pravorub.ru/articles/63665.html … c690758514
Она прекрасно знает про это.
Низкая температура окружающей среды, смерть от переохлаждения, продлевает сроки парабиоза поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.
Но с чего то ляпает про "несколько медленнее", которых ни у Туманова, ни у остальных, нет.
Вот Десятов.
Мы как на трупном материале, так и в экспериментах неоднократно отмечали значительное запаздывание появления трупного окоченения при смерти от холода. В ряде случаев, выезжая на поднятие трупа, мы заставали труп еще полностью не остывшим, с наличием трупных пятен, но без окоченения. Затем труп хранился в холодном морге. Выраженное трупное окоченение у них наступало через 12—16 и 20 часов.
...
При смерти от холода у кроликов окоченение развивалось в 2—3 раза медленнее, чем у кроликов, удушенных петлей. Трупы их находились в одном помещения при температуре воздуха 10—14°С.
...
Эксперименты Ю. М. Китаева (1958) выявили интересные данные о влиянии предсмертного состояния ЦНС на развитие трупного окоченения. Предсмертное возбуждение ее ускоряло, а торможение замедляло развитие процессов мышечного окоченения. Смерть от холода наступает при явлениях глубокого торможения ЦНС.
...
Трупное окоченение в нашем материале вряд ли можно было определить как особенно сильное, скорее это было среднее, обычное окоченение.

Приводит график Нацентова, который я ещё в 2013 на Тайне выкладывал, а как он объясняет её глупости, не понятно. То что сначала охлаждение, и только потом промерзание, это знания уровня таблицы умножения. Не понимает банальных вещей, что промерзание зависит от массы. С чего то приводит расчёт времени промерзания на всё тело.
С учётом этого, и всего что ниже, и уже давно известных фактов о ГД, при трупном окоченении в нашем случаи, без проблем можно его разрушить, и придать любую новую позу телу.
Так что, по мне, только идиоты могут строить возможность или не возможность, манипуляций с телами, на основании трупного окоченения.
Изменения положения конечностей, а именно по ним ведь решают, меняли или нет положения тела, невозможно только после промерзания.
И как раз руки, из -за своего объёма, меньшего снабжения кровью уже перед смертью, могут вообще промёрзнуть раньше, чем наступит явно выраженное окоченение. Особенно в той части, которые и дают признаки манипуляции.

Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечно-полосатой, сердечной и гладкой и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.
Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2 — 3 часа после наступления смерти.
В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.
...
Приблизительно через 6 — 9 часов мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.
...
Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например, при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.
Однако, если механически разрушить трупное окоченения в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.
...
При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение было приложено в течение первых 2-3 часов после наступления смерти, то спустя 1,5 – 2 часа оно может полностью восстановиться.
...
В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию.
...
Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре. Мышцы нижних конечностей, как правило, являются наиболее устойчивыми к действию гипоксии, подвергаются окоченению последними.
...
Тип трупного окоченения, которое развивается по направлению сверху вниз, начинаясь с жевательной и мимической мускулатуры, захватывая затем мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей называется нисходящим.
...
Нисходящий тип мышечного окоченения встречается в подавляющем большинстве судебно-медицинских наблюдений.
...
В тех случаях, когда непосредственно перед смертью определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки, изредка может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышц, а затем переходящий в нисходящий тип.
Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительное высокий запас энергетических субстратов.

И про чушь, о расслаблении мышц на холоде. Конечно, после  смерти из-за отсутствия сигналов от мозга, мышцы расслабятся. Это происходит как со сгибателями, так и с разгибателями.
Вот только это "легко скушают" только те, кто ни разу не испытывал холод, достаточно долгое время. Ну или с "памятью как у аквариумной рыбки". При замерзании, для потерявших свой нормальный тонус мышц, хоть запосылайся этими сигналами, кисть не разожмёшь до конца, и не сожмёшь в кулак. Только если дополнительным внешним воздействием. Хоть и в меньшей степени, это проблема с мышцами есть и мышцах запястья, и выше по руке.
И какая на фиг разница этим мышцам, которые уже и так сами, из-за внешнего температурного воздействия изменили свой тонус, какие сигналы посылает, или не посылает мозг, никакое расслабление на таких мышцах невозможно.
Вот от спецов.
Утрачивается способность к самостоятельному передвижению, нередко увеличивается тонус скелетной мускулатуры

Это и есть, что по бытовому, холодовое окоченение, которое уже давно известно, и каким же сигналам оно подчиняется, что бы исчезнуть, если ли они пропадут.

В коматозной стадии сознание утрачено. У пострадавших могут быть непроизвольные движения головой и конечностями, приоткрывание глаз, тризм, напряжение мышц живота, судорожные тонические сокращения мышц конечностей, преимущественно сгибателей
А это куда денешь, что там у Игоря и Георгия в коматозной стадии было, как их мышцы реагировали, не угадаешь. И без всяких сказок про трупное окоченение, признаки которого при нормальной температуре, натягиваются на холодовую смерть.

Журнал "СМЭ"  №2 2022

Влияние замораживания на клетки и ткани организма человека in vitro
Рассмотрим влияние замерзания на отдельно взятую клетку человека в изотонической среде. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости в норме должно быть изотоническим, чтобы не произошло набухания или сморщивания клетки. Если клетку в изотонической среде охладить до минусовых температур, образуются кристаллы льда, это приводит к тому, что среда становится гипертонической, так как вода извлекается путем превращения в лед. Чем ниже опускается температура, тем больше образуется кристаллов льда и, соответственно, увеличивается осмотическое давление. Клетка может реагировать на такие изменения двумя способами [4]: 1) если процесс замерзания развивается медленно и гидравлическая проницаемость мембраны высокая, жидкость начинает выходить из клетки во внеклеточное пространство и клетка сморщивается; 2) если процесс замерзания развивается быстро и гидравлическая проницаемость низкая, клетка замерзает изнутри.

Эффекты, которые наблюдают при замораживании отдельных клеток, применимы и к тканям. Во время замораживания общий объем клеток в ткани уменьшается в результате их сморщивания, но общий объем ткани увеличивается за счет кристаллов льда. Таким образом, возникает механическое растяжение ткани, которое вызывает разрушение межклеточных связей [5]. При оттаивании поток жидкости устремляется обратно в клетки и вызывает разрыв мембраны, что суммируется с прямым повреждением мембраны, вызванным кристаллами льда. Общий эффект этих процессов — сморщивание клеток, фрагментация тканей, накопление внеклеточной жидкости и лизис клеток [6].
А так как природа, или Создатель старались всё сделать разумно, подготовка к этому начинается заранее, ещё при первой стадии гипотермии. Если жидкости вне клеток будет много, это создаёт проблемы. В этом и состоит смысл повышения диуреза на холоде, заранее, на "всякий пожарный", организм избавляется от жидкости.

Экспертное исследование трупа с посмертным оледенением
Исследование оледеневшего трупа невозможно без его искусственного оттаивания [7]. Процесс оттаивания может происходить естественным путем при смене температуры окружающей среды. Замораживание и последующее оттаивание оставляют после себя как макроскопические, так и микроскопические признаки в тканях, которые можно обнаружить, обладая соответствующими знаниями. Существенно меняется процесс посмертного разложения трупа [8]. После оледенения с последующим оттаиванием холод снижает активность кишечных микроорганизмов, и анаэробное разложение происходит медленнее, чем в свежих трупах, но аэробное разложение и активность насекомых приносят более существенный ущерб, так как снижается структурная целостность кожи и соединительной ткани. Следовательно, оледеневшее тело после оттаивания разлагается снаружи внутрь, а не наоборот, как происходит в других случаях [2].
Об этом я ещё  лет  6 назад говорил, нет, продолжают нести чушь, как так, мозг раньше, ведь кишки сначала должны. Какой на фиг гематоэнцефалический барьер, когда снаружи уже аэробы во всю "пируют". А в кишках анаэробы ещё "спят".
Описаны такие макроскопические признаки оледенения с последующим оттаиванием, как наличие темно-красной жидкости в полостях тела [3], кровянистые выделения из ноздрей [6], формирование псевдокровоподтеков, которые могут имитировать травматическое повреждение [9].

В тканях трупа можно наблюдать так называемые артефакты замерзания, которые могут свидетельствовать о предшествующем оледенении. Это результат образования пространств в ткани из кристаллов льда и реакций отдельных клеток на понижение температуры. Последующее оттаивание частично возвращает ткани в нормальное состояние, но остаются следы повреждения, которые связаны с изменением осмотического давления внутри клетки [10, 11]. Известны характерные гистологические признаки оледенения с последующим оттаиванием [12]: избыточное скопление внеклеточной жидкости, сморщивание клеток, дефекты окрашивания, гемолиз и образование гематина. (Гемоглобиногенные пигменты, в состав которых входит трёхвалентное железо. Гематины образуются только в патологических условиях.)

Предшествующее оледенение можно подтвердить путем определения активности фермента 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназа (SHAD). Этот метод разработан для оценки качества мяса в пищевой промышленности, но нашел свое применение и в судебной медицине [13, 14].

В отдельных случаях посмертное оледенение помогает установить причину смерти. Например, в литературе [3, 7] приведены случаи, когда при оттаивании оледеневших трупов наблюдали выделение пены из ноздрей, что позволило предположить механическую асфиксию как возможную причину смерти.
Что за пенистая жидкость была у Юры так и не понятно.

Способы диагностики ДНС в условиях посмертного оледенения трупа
Е.О. Нацентов [15] выделил три последовательные фазы в диагностике ДНС при оледенении трупа:

1) охлаждение трупа — от момента наступления смерти до достижения температуры фазового перехода (1,332±0,027 °C);

2) состояние фазового перехода — от момента достижения температуры фазового перехода до достижения полного оледенения;

3) охлаждение оледеневшего тела — от момента достижения полного оледенения до момента достижения температуры окружающей среды.

Каждая из фаз имеет соответствующую длительность, которая зависит от пола, возраста, одежды и наличия алкоголя в крови трупа. Автор разработал последовательный алгоритм действий, направленный на определение времени пребывания трупа в условиях отрицательной температуры воздуха окружающей среды с помощью математической модели; статистическая ошибка не превышает 10%. Он также описал способ экспериментального определения ДНС методом обратной аппроксимации: за время замерзания трупа принимали время, которое затрачивается на оттаивание. Такой метод оказался эффективным.